هناك شيء مقلق بشأن حقيقة أن جسم الإنسان يبدأ في التدهور بمجرد بلوغك أواخر العشرينات من عمرك — ولا يتوقف. تتراجع كتلة العضلات. يتباطأ معدل إصلاح الحمض النووي. تتراكم النفايات الخلوية في أماكن لم تكن تتراكم فيها من قبل.
يغTreat معظم الناس الشيخوخة كحقيقة من حقائق الإنسانية البيولوجية، والتي يجب أن تتعلم قبولها في النهاية. ولكن بالنسبة لعالم الأحياء التطوري، فإن الشيخوخة هي شيء أغرب وأكثر إثارة من مجرد البلى والتلف. من نواحٍ عديدة، هي في الواقع متناقضة.
فيمكن القول إن الانتقاء الطبيعي، بعد كل شيء، بارع بلا رحمة في عمله. على مدى ملايين السنين، نحت أنظمة ذات تعقيد مذهل، مثل العين الفقارية، الجهاز المناعي، حتى دقة الهجرة لحمامة القطب الشمالي. فلماذا، بعد كل ذلك الضبط، ترك الشيخوخة على الطاولة؟ لماذا لم تصلح التطور ببساطة، أو على الأقل، تحسن الشيخوخة؟
الإجابة القصيرة، كما جادل الباحثون دانيال فابيان وتوماس فلات في Nature Education مراجعة، هي أن التطور لم يحاول حقًا. ليس لأنه لم يستطع، ولكن لأنه لم يكن لديه سبب للقيام بذلك. وفهم السبب يتطلب رحلة قصيرة في منطق الانتقاء الطبيعي نفسه.
قد يكون التطور ‘أعمى’ تجاه الشيخوخة البشرية
كانت الحياة في العالم الطبيعي قصيرة، وعرضة للخطر وغير رحيمة لمعظم تاريخ التطور. كانت المفترسات، والمجاعة، والعدوى، والحوادث من الواقع اليومي لأجدادنا. في مثل هذا البيئة، توفي معظم الأفراد في سن مبكرة. كان الموت بسبب أسباب طبيعية مرتبطة بالشيخوخة نادرًا بشكل مذهل؛ فقد توفي الناس من كل شيء تقريبًا بدلاً من ذلك.
هذا له نتيجة عميقة وقليلة التقدير. إذا كان من غير المحتمل أن يعيش الإنسان السلفي ليتجاوز، على سبيل المثال، 35 أو 40 عامًا في البرية — لأن العالم كان عدائيًا جدًا — فإن ما يحدث بيولوجيًا بعد هذا العمر كان غائبًا إلى حد كبير عن الانتقاء الطبيعي.
أي أن الانتقاء يمكن أن يعمل فقط على الخصائص التي يُعبر عنها الأفراد فعليًا، في الأفراد الذين هم في الواقع على قيد الحياة. كما قال فابيان وفلات، “تتناقص قوة الانتقاء الطبيعي مع تقدم العمر.” وفي عالم يعاني من معدل وفيات خارجي مرتفع، يحدث هذا التناقص بسرعة.
فكر في الأمر بهذه الطريقة: الانتقاء الطبيعي هو مرشح. إنه يلتقط ما يظهر. وهذا يعني أن الطفرات التي تقتلك في سن 20، قبل أن تتكاثر، يتم التقاطها على الفور وتُستبعد بلا رحمة. ومع ذلك، فإن الطفرات التي تسبب الضرر في سن 60، بعد فترة طويلة من تمريرك لجيناتك، يغفلها مرشح التطور تقريبًا بالكامل. إنها تتراكم ببطء عبر الأجيال، وهذه التراكمات هي، إلى حد كبير، ما نسميه الشيخوخة.
تشكل هذه الفكرة الواحدة والأنيقة، التي تبدو غير واضحة بشكل مدهش، أساس نظرية التطور الكاملة حول الشيخوخة. هناك فرضيتان رئيسيتان تبنيان عليها، وكلاهما تستحق اهتمامًا دقيقًا.
1. لا يستطيع التطور رؤية المشاكل التي تظهر لاحقًا في حياة الإنسان
كان بيتر ميدوار، الحائز على جائزة نوبل في علم المناعة، من أوائل من صاغ هذا المنطق في نظرية متماسكة. في مقالته عام 1952 مشكلة غير محلولة في البيولوجيا، اقترح ما يعرف الآن بفرضية تراكم الطفرات.
الحجة بسيطة. افترض أن طفرة تظهر تسبب ضررًا خطيرًا، ولكن فقط بعد أن يصل الشخص إلى سن التكاثر. فيPopulation لا ينجو فيها تقريبًا أي فرد لفترة كافية للتعبير عن تلك الطفرة، ليس لدى الانتقاء أي قبضة عليها.
الطفرات من هذا القبيل هي، من حيث المبدأ، غير مرئية. إنها تتنقل عبر السكان دون رادع، تنقل من الأبوين إلى الأبناء عبر الأجيال، وضررها مؤجل إلى مرحلة حياتية لم يعد الانتقاء يهتم بها. قدم ميدوار نفسه الفكرة من خلال مرض هنتنغتون، وهو حالة عصبية قاتلة يسببها أليل سائد يظهر عادة فقط في الثلاثينات أو الأربعينات من العمر.
كما لاحظ فابيان وفلات في مراجعتهم، “بما أن مرض هنتنغتون يؤثر عادةً فقط على الأشخاص الذين تجاوزوا سن 30، فلن يتمكن الانتقاء من القضاء عليه بفعالية في السكان السلفيين، قبل الحداثة، لأن معظم الناس كانوا قد توفوا بالفعل قبل أن يتمكنوا من تجربة هذا المرض المتأخر.”
بعبارة أخرى، يستمر الأليل ليس لأنه مفيد، ولكن لأنه لا يرى الانتقاء بشكل أساسي. قم بتوسيع هذا على آلاف الجينات، عبر ملايين السنين، وتصبح الصورة واضحة: جينوماتنا مطاردة بطفرات فعلية متأخرة التي لم يكن لدى الانتقاء سبب لطردها.
تعد الشيخوخة، في هذا الإطار، أقل نتيجة مصممة من كونها نظرة تطورية؛ إنها الحطام الناتج عن الأضرار الجينية التي تتراكم في النقطة العمياء للاختيار.
2. يتجاهل التطور عمدًا مشاكل حياة الإنسان لاحقًا
جورج سي. ويليامز، في مقالته المشهورة مقال عام 1957 المنشور في التطور، أخذ إطار عمل ميدوار ودفعه إلى الأمام. ماذا لو كانت بعض الطفرات لا تتسامح معها الانتقاء فقط، ولكنها مُفضلة بنشاط على الرغم من أنها تسبب الضرر في وقت لاحق من الحياة؟ ماذا لو كانت الشباب وطول العمر في مستوى جيني، متعارضين بشكل أساسي؟
هذه هي فرضية التعدد الهدام. العديد من الجينات لا تفعل شيئًا واحدًا فقط؛ بل لها تأثيرات عبر سمات متعددة، ومراحل حياتية متعددة. اقترح ويليامز أن المتغيرات الجينية التي تعزز اللياقة البدنية في سن مبكر (أي النمو، والتكاثر، والحيوية المناعية) قد تسبب في الوقت نفسه ضررًا لاحقًا في الحياة. عندما يكون الانتقاء قويًا في البداية وضعيفًا لاحقًا، فإن مثل هذه المتغيرات لا تزال مفضلة بشكل عام. يفوق التقدير المبكر التكلفة المؤجلة، ليس لأن التكلفة لا تهم، ولكن لأن، من الناحية التطورية، من المحتمل أنك ستصبح ميتًا بحلول الوقت الذي تأتي فيه.
الدليل على ذلك لافت للنظر. في سلسلة رائدة من تجارب تطور مختبر، التي نُشرت في PNAS في عام 2000، تطورت ذباب الفاكهة (Drosophila melanogaster) التي تم اختيارها صناعيًا للتكاثر المتأخر لتعيش لفترة أطول بشكل ملحوظ، ولكن على حساب تقليل القدرة المبكرة على إنجاب النسل. زيادة الناتج التناسلي مبكرًا، وتتقلص مدة الحياة؛ تمديد مدة الحياة، وتنخفض التكاثر المبكر. إن التبادل حقيقي، وهو متجذر بعمق في الجينات.
تمتد فرضية فرضية “سومة قابلة للاستخدام” عام 1977 هذه المنطق إلى الفسيولوجيا. جادل أن الجسم (السومة) يستثمر في الإصلاحات مثل صيانة الحمض النووي، ومراقبة جودة البروتين، والتنظيف الخلوي — ولكن فقط حتى نقطة محددة. لأن الوفيات الخارجية تعني أن الأفراد قد لا يعيشون أبدًا لفترة طويلة بما يكفي للاحتياج إلى سومة مُصانة تمامًا، فإن الانتقاء يفضل تحويل الموارد نحو التكاثر بدلاً من الصيانة غير المحدودة.
وهذا يعني أن جسم الإنسان ليس مبنيًا ببساطة ليدوم. إنه مصمم، بدلاً من ذلك، للتكاثر. بعد هذه النقطة، من حيث أن التطور معني، يمكن التخلص منه.
لماذا البشر ليسوا الوحيدين الذين يتقدمون في العمر
يختلف تطور مدة الحياة بشكل كبير عبر الأنواع، والكثير من هذا الاختلاف يُعتبر منطقيًا عند تطبيق نفس المنطق.
الأنواع التي لديها حماية فعالة من المفترسات — الأصداف، والطيران، والسموم — تواجه معدل وفيات خارجي أقل، مما يعني أن الانتقاء يظل أقوى في أعمار متقدمة، مما يعني أن معدلات وفاتها الذاتية تتطور لتكون أقل. تعيش الخفافيش لفترة أطول من الخربزات التي لها كتلة جسم مشابهة لعقود. تعيش السلاحف لفترة أطول من كل شيء تقريبًا.
أكدت دراسات عام 2000 في PNAS على ذباب الفاكهة هذا تجريبيًا: تطورت مجموعات D. melanogaster المعرضة لوفيات بالغة مرتفعة إلى تقدم في العمر أسرع، بينما التي كانت تحت معدلات وفيات منخفضة تطورت إلى تقدم في العمر أبطأ. إن معدل الشيخوخة ليس ثابتًا، ويتبع قوة الانتقاء.
لفترة طويلة، افترض العلماء أن مجموعة واحدة على الأقل هربت من الشيخوخة تمامًا: البكتيريا. جادل ج. سي. ويليامز نفسه بأن الكائنات التي لا تفصل بوضوح بين خط الجرثوم والسومة، والتي تشمل معظم الحياة أحادية الخلية، يجب، من حيث المبدأ، أن تكون خالدة. لا يوجد جسم يتطلب التخلص منه؛ لا أضرار مؤجلة تتراكم.
ومع ذلك، حتى هذا الملاذ قد انكسر منذ ذلك الحين. حتى E. coli، التي تنقسم بشكل متماثل، تظهر تقدمًا ملحوظًا في العمر. وذلك لأن، على المستوى تحت الخلوي، يتم توزيع الضرر بشكل غير متماثل بين خلايا البنت، مما ينشئ فئات عمرية يمكن أن يعمل عليها الانتقاء. بمجرد ظهور عدم التماثل، تتطور الشيخوخة. يبدو أنها شبه لا مفر منها.
هذه، ربما، هي النتيجة الأكثر تواضعًا من الارتباط الطويل لعلم الأحياء التطوري بالشيخوخة: ليست عارضًا يتطلب التصحيح ولا لغزًا ينتظر حلاً. إنها ميزة شبه حتمية للحياة تحت الانتقاء الطبيعي، تظهر كلما كان هناك تكاثر، وvariation، وعالم خطير بما يكفي لضمان أن الشيخوخة لم تكن يومًا أولوية للتطور.
هل كنت تعرف هذه الحقائق عن الشيخوخة البشرية بالفعل؟ خذ اختبار IQ التطور لتغيير معرفتك حول هذه العملية التطورية القديمة حقًا.
